腸、口、さらには皮膚に健康なマイクロバイオームを作り出すことは、病気を予防するために非常に重要ですが、寿命を延ばす効果もあり、健康で幸せな生活を送るのにも役立ちます。 あなたの腸内友達がたくさんいて多様であれば、彼らはあなたを永遠に若く保ちます。
これは簡単にできそうです。
悪者を餓死させ、腸内仲間に彼らが成長できる食べ物をたくさん与えれば、あなたも腸内仲間も一緒に元気に歳を重ねられると思うかもしれません。
残念ながら、それはそれほど単純ではありません。
適切な種類の善玉腸内細菌 (腸内友達) を持っていることは、戦いの半分に過ぎません。 また、それらが腸壁内に留まるようにする必要があります。 善玉菌であろうと悪玉菌であろうと、その残骸が腸壁を通過して臓器、組織、リンパ液、または血液に侵入すると、重大な結果を招く可能性があります。 バクテリア、リポ多糖類、または他の侵入者がそれらに属さない領域に潜んでいると、免疫反応が引き起こされ、それによって大規模な炎症が引き起こされ、老化や病気の加速という隠れた危険が潜んでいます。
胃酸、酵素、そして腸の仲間たちは、あなたが食べた食べ物を個々の分子に分解します。
アミノ酸（タンパク質由来） 脂肪酸（脂肪由来） 糖分子（砂糖とデンプン由来）
粘膜細胞は、消化された個々のアミノ酸、脂肪酸、糖分子を食べ、細胞を通して輸送し、門脈またはリンパ系に放出します。 通常、これらの小分子以外はすべて、それらが属する腸内にあるはずです。
ロバート・フロストの詩は、「良いフェンスは良い隣人を作る」という点を例証しています。
粘膜細胞が腸壁内で手をつないで、並んで、整列し、しっかりと結合している場合、腸の粘膜層は「良いフェンス」です。 消化されたアミノ酸、脂肪酸、糖に加えて、腸粘膜は他の物質を腸内に保持します。 しかし、「柵」が壊れて微細な穴がいっぱいになった場合、他の化合物が腸壁から漏れ出す可能性があり、健康が損なわれる可能性があります。 これは私たちが「リーキーガット」と呼ぶもので、腸の透過性としても知られています。 これは、老化に関連する一般的な病気のほとんどの根本的な原因です。 老化を促進するのは腸のバリアの徐々に破壊であることはすぐに理解できるでしょう。
これは、異常な分子や細菌が腸壁を通過すると、免疫システムが本格的に始動するためです。
免疫システムをアパートの警察署と考えてください。 侵入者を発見すると、警察は現場に急行し、サイトカインと呼ばれる炎症ホルモンを放出し、増援を要請します。
本当に警察が必要なときは良いことだ。 たとえば、悪者が腸の粘膜を傷つけ、細菌感染などの危険を引き起こした場合、これらの「警察」があなたの命を救うことができます。 怪我をした場合、炎症が傷の治りを助けます。 しかし、些細なことで何度も「警察」を呼ぶと面倒なことになり、慢性的な炎症を引き起こしやすくなります。 慢性炎症は、アルツハイマー病、がん、糖尿病、自己免疫疾患などの一般的な老化疾患の主な原因因子です。
繰り返しになりますが、老化と体内の炎症は非常に密接に関係しているため、長寿を研究している私の同僚は、慢性的な軽度の炎症によって引き起こされる老化現象を説明するために「炎症性老化」という用語を作りました。
この言葉は覚えやすいですが、炎症は実際には単なる症状であり、老化の本当の原因ではないことがわかりました。 腸内に適切な細菌数が不足し、リーキーガットが発生し、細菌やその他の粒子が腸壁から外部に浸出する場合、その結果が老化となります。 私が患者のリーキーガットを治し、腸のベストフレンドを安定したバランスに戻す手助けをすると、患者の炎症レベル（血液中のサイトカインの数で測定）が大幅に低下し、体の損傷がすぐに修復されるのです。 .. 古民家を優れたスケルトン材を用いてリノベーションしました。
最初に腸壁を破壊し、その後「警察」に持続的な炎症攻撃を開始させる物質は何ですか?
原因の 1 つは、腸壁の内側を覆う粘膜細胞間の密着結合を破壊するレクチンです。 最良のシナリオは、レクチンをまったく食べないか、鼻、口、食道の粘膜（総称してムコ多糖類と呼ばれます）が協力して、レクチンが腸壁の粘膜に入る前に結合していることです。 レクチンが腸に入るのを元から防ぐことができます。 レクチンは糖にくっつくことを好み、ムコ多糖はレクチンを吸着するように設計されています。 レクチンが腸壁の粘膜層に侵入した場合、そこの粘膜細胞が第二の防御層として機能します。 良好な環境下では、粘膜細胞はより多くの粘液を生成し、レクチンと結合してレクチンが腸壁から漏れ出るのを防ぎます。
ほとんどの人にとって、この保護粘膜層は不足しているか、存在しません。 食事にレクチンが多く含まれている場合、レクチンが常に結合することで粘液が枯渇します。
さらに悪いことに、粘液がないと、粘液を産生する粘膜細胞が酸、細菌、その他のレクチンから直接攻撃を受け、保護性の粘液が低下します。
残念ながら、粘液を捕捉するレクチンがないと、レクチンは腸粘膜の受容体（信号に応答する細胞構造）に付着し、ゾヌリンと呼ばれる化合物を生成します。
ゾヌリンは、ゲーム「レッドローバー」の子供があなたとあなたの友達の腕をバラバラにするのと同じように、腸壁のタイトジャンクションを破壊します。
テニスコートほどの大きさの腸壁でこのような大規模なイベントが起こったらどうなるかを想像してみてください。
ゾニンは細胞間に隙間を作り、外来侵入者（さらなるレクチンを含む）が腸壁から漏れ出して組織、リンパ節、血流に侵入するための通路を開きます。
外来タンパク質がこの境界を越えると、Toll 様受容体 (略して TLR) と呼ばれる高度な「バーコード スキャナー」によって認識されます。 Toll 様受容体は免疫細胞、特に T 細胞に存在します。 このとき、サイレンが鳴り響き、包括的な令状が発行され、「警察」がこれらの侵入者を逮捕するために急いだ。 このようなことが毎日毎分起こったら、慢性炎症が急速に進行するだろうと想像してみてください。
現在の問題は、リポ多糖は生きた細菌ではなく、細菌の細胞壁の外層にすぎないことです。 免疫細胞のトール様受容体は、リポ多糖と生きた細菌を区別できません。 彼らはリポ多糖を本物の細菌と間違え、それに対処するために軍隊を招集した。 したがって、リポ多糖が腸壁を通って漏れるたびに、警察が出動し、炎症がさらに悪化します。
新しいマウスの研究は、この炎症反応が老化の主な原因でもあることを証明しています。 2018年、イェール大学医学部の研究者らは、腸を通ってマウスの臓器に侵入したある種の細菌が狼瘡のような自己免疫疾患と関連付けられたと発表した。 彼らは、マウスの腸壁が破裂しており、細菌が侵入していることを発見した。 免疫細胞（警察官のようなものだと思ってください）も体の臓器に現れました。 注目すべきことに、肝生検によって自己免疫疾患を患うヒト患者のサンプルからは同じ有害な細菌が検出されましたが、健康な対照者からは検出されませんでした。 言い換えれば、リーキーガットでは細菌が腸壁から侵入し、マウスやヒトに自己免疫疾患を引き起こすということです。 リーキーガットの影響を受けるのはごく少数の「炭鉱のカナリア」だけだと思われるかもしれませんが、残念ながらそうではありません。
人々が最初にリーキーガットについて話し始めたとき、私は懐疑的だったことを認めます。 もしあなたが 15 年前にこのことについて私に尋ねていたら、私はおそらくそれを無視し、人々が持っている単なる奇妙な考えだと思っていたでしょう。 しかし、それが現実であり、一般的なものであることは疑いの余地がありません。 何千人もの患者を治療した経験から、リーキーガット（および口、鼻、皮膚の穴）が老化と病気の根本原因であることを発見しました。
デール・ブレデセン博士は、異常な細菌が鼻や副鼻腔から脳に侵入するとパーキンソン病を引き起こす可能性があり、さらに多くの研究で細菌や他の微生物がアテローム性動脈硬化を引き起こす可能性があることが示されていると述べた。 私と他の研究者は現在、すべての人がさまざまな程度の腸透過性を持っていると信じています。
