減量のためのプロバイオティクス
肥満は、健康を損ない、寿命を縮める複雑な慢性代謝疾患です。 したがって、肥満を予防および治療するための効果的な戦略を開発する必要があります。 腸内細菌叢の異常が肥満と関連していることはいくつかの研究で実証されているが、腸内細菌叢の変化が危険因子なのか、それとも肥満の結果なのかは依然として議論の余地がある。 プロバイオティクスによる腸内細菌叢の調節が減量に役立つかどうかを評価した最近のランダム化臨床試験（RCT）では、矛盾した結果が得られており、これは研究デザインの不均一性に起因すると考えられます。 この記事の目的は、過体重および肥満者の体重と体脂肪に対するプロバイオティクスの効果を評価するランダム化対照試験における介入と体脂肪評価方法の不均一性を包括的にレビューすることです。 検索戦略により 33 件のランダム化比較試験が特定されました。 主要結果として、著者らは、RCTの約30パーセントが体重と体格指数（BMI）の有意な減少を報告し、RCTの約50パーセントが腹囲と総脂肪量の有意な減少を報告したことを観察した。 プロバイオティクスの有益な効果は、エネルギー制限を伴わないカプセル、小袋、または粉末で 1010 CFU/日の用量で行われた 12- 週間の試験でより一貫性がありました。 体脂肪蓄積に対するプロバイオティクスの効果に関する証拠は、長期間、高用量、非乳製品媒体、非同期エネルギー制限、体脂肪のより正確な測定値の使用などの方法論的特徴を含む将来のランダム化比較試験で改善され、より一貫性のあるものになる可能性があります。体重やBMIではなく、蓄積量（体脂肪量や腹囲など）を重視します。
プロバイオティクスと肥満の関係
多くの研究により、微生物の多様性の減少を含む、痩せた個人と比較して肥満の個人の微生物叢組成の量的および質的な変化が発見されています。 さらに、バクテロイデスに対するファーミクテスの比率の増加が頻繁に観察されました。 32件の研究を対象とした最近の系統的レビューでは、肥満の人はファーミクテス/バクテロイデス、ファーミクテス、フソバクテリア、プロテオバクテリア、モリクテス、ラクトバチルス（ロイテリ）の比率が高いのに対し、アッカーマンシア・ムシニフィラ、フェカリバクテリウム（プラウスニツィイ）、バクテロイデテス、プルシフェラ、ラクトバチルス・プランタルムの比率が高いことが判明した。およびラクトバチルス・パラカゼイはそれほど豊富ではなかった。
腸内細菌叢の異常が肥満と関連していることは研究で示されているが、腸内細菌叢の変化が肥満に先行するのか（原因）、それとも肥満の表現型を反映しているのか（結果）は依然として議論の余地がある。 したがって、肥満の病因における腸内微生物叢の因果的役割は依然として物議を醸しており、議論の余地が残っています。
食事は腸内細菌叢の構成に影響を与えます。 繊維や脂肪などの栄養素、特定の食品や食事パターンが腸内微生物叢の組成と機能を調節する可能性があることを、多くの研究が示しています。 たとえば、高脂肪食や西洋的な食事パターン（加工食品、飽和脂肪、糖分の多量摂取が特徴）は好ましくない微生物叢と関連しており、一方、繊維の豊富な摂取と地中海食などの健康的な食事パターンの遵守は、好ましくない微生物叢と関連しています。グループの腸内微生物叢の有益な効果と関連しています。
プロバイオティクスを減量に結び付けるメカニズム
上で述べたように、文献は腸内微生物叢と体重管理との間に重要な関係があることを示唆しています。 肥満における腸内細菌叢のバランス異常の潜在的な役割を説明するメカニズムの候補には、腸内細菌叢によるエネルギー収集の増加、脂肪組織における脂肪貯蔵の増加、嫌気性ホルモンの分泌減少、腸管透過性の増加による軽度の炎症などが含まれます。
腸内細菌叢にはグリコシダーゼとリアーゼが含まれており、人体では消化できない多糖類や食品成分を、重要なプロピオン酸塩、酪酸塩、酢酸塩などの吸収可能な単糖類や（短鎖脂肪酸）に分解、発酵させます。 これらの短鎖脂肪酸は宿主によってエネルギー源として使用され、食事から得られるエネルギーを増加させます。 肥満は、炭水化物を大量に発酵させ、宿主に追加のエネルギー基質を提供する短鎖脂肪酸の合成を増加させる細菌と関連しています。
腸内微生物叢は、脂肪の貯蔵に関連する遺伝子の調節において重要な役割を果たします。 腸内細菌叢の変化により、絶食誘発性アディポカイン (FIAF) の発現が抑制されます。FIAF は、リポタンパク質リパーゼに対する阻害効果に加えて、脂肪酸酸化の強力な調節因子であり、脂肪組織におけるトリグリセリドの沈着の増加につながります。
別の潜在的なメカニズムには、エネルギー状態を監視し、エネルギー代謝を調節する酵素であるアデノシン一リン酸活性化プロテインキナーゼ (AMPK) が関与しています。 腸内毒素症では、AMPK が阻害され、脂肪酸の酸化が減少し、トリグリセリド合成が増加します。
研究では、腸内微生物叢由来の短鎖脂肪酸がエネルギー消費の調節に重要な役割を果たしていることが示されています。 いくつかの研究では、SCFA がグルカゴン様ペプチド 1、ペプチド YY、レプチンなどの満腹ホルモンの産生に影響を与えることで腸の運動性を低下させ、満腹感を調節できることが示されています。
肥満と腸内細菌叢の異常を結びつけるもう一つの潜在的なメカニズムは腸管透過性であり、これはおそらく腸内での LPS 保有細菌種の増加とその後の免疫細胞上のトール様受容体の活性化によるものと考えられます。 したがって、腸管透過性の増加により、リポ多糖やペプチドグリカン（腸内細菌叢の炎症誘発性分子）などの病原体関連分子パターンが宿主受容体によって認識され、慢性炎症が促進されます。